在一项对29位帕金森氏病患者的研究中，大卫·戈尔德斯泰恩博士和他的同事发现，大多数患者体内产生去甲肾上腺素的心脏神经末梢减少了。去甲肾上腺素是多巴胺类物质，而帕金森氏病患者脑内多巴胺含量减少。戈尔德斯泰恩博士研究小组解释：这项研究结果提示，引起脑内产多巴胺神经末梢缺失的因素，也使心脏的相应神经末梢减少。这项研究结果发表在9月份第5期《内科学年鉴》上。

　　帕金森氏病是侵犯运动神经系统的一种慢性进行性疾病，患者的肌肉逐渐失去控制，丧失平衡和协调。有许多病人在站立时会出现血压下降，即体位性低血压。医生们过去认为可能是治疗帕金森氏病的药物左旋多巴导致了这种血压异常。

　　但研究人员认为这可能是心脏神经损伤引起的。在他们研究的患者中，九例出现了体位性低血压。所有这九例病人，以及十一例没有体位性低血压的病人均表现出心脏神经末梢减少。但是研究人员检查了另一组患者，他们患有一种与帕金森氏病相似的神经紊乱性疾病──多系统萎缩，结果发现，他们的心脏神经末梢完全正常。

　　戈尔德斯泰恩的研究小组目前正在研究帕金森氏病患者的其它器官是否也表现出类似的神经末梢缺失。戈尔德斯泰恩认为，帕金森氏病患者的心脏损害可能与血液中的一种毒素过度地损害了神经末梢有关。由于这种假设可能同样适用于脑部，这项新的研究结果可能为预测甚至最终预防帕金森氏病开辟了新的途径。

　　大约有五十万美国人患有帕金森氏病。该病主要发生在五十到六十岁人群，但年轻人亦可发生。