下面就是神经性耳鸣的分类，请大家阅读。

　　一. 神经性耳鸣产生的模式分析

　　听觉信号的形成是听觉过程的最后一步,可能出现在大脑皮层.耳鸣则是没有信号输入时产生的声音幻觉.如果这样来理解耳鸣的话,则病变部位可以发生在声音传导的每一个过程中.

　　(一). 外周性耳鸣

　　外周性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果. 耳蜗或蜗神经病变可以引起内毛细胞及所属的神经纤维放电率增加, 错误的信号象正常的声信号一样传到中枢. 中枢听路神经元不能区别是病理性兴奋还是正常声刺激产生的生理兴奋。

　　1. 蜗性耳鸣

　　(1). 细胞顶部的损伤与机械电传送.

　　静纤毛束的病变如柔软性下降,纤毛的完整性消失或静纤毛的溶合, 纤毛与盖膜之间失去联系. 如在急性噪音性损伤时所见, 一般被认为是外周性耳鸣.

　　(2). 细胞体的损伤与电机械传送

　　在发现了耳声发射与外毛细胞的关系不久发现,外毛细胞的耳蜗增益过强, 可使基底膜振动产生耳鸣. 柯替氏器在功能正常时使振动点平衡, 这样对声音有高度的敏感度及高度的频率选择.

　　(3). 细胞代谢障碍也可引起的细胞损伤及内环境稳定性的变化.

　　主要是内毛细胞离子流动和第二信使系统的波动引起基底部突触神经递质的自动释放产生兴奋. 由于毛细胞是直接依赖于内耳液体的化学成分的,耳蜗的感觉器官以外的部位损伤, 如血管纹, 由于渗透压的改变或内外淋巴液离子浓度的变化继发性地引起毛细胞功能障碍, 产生耳鸣.

　　(4). 细胞基底的病变及电化学, 化学电传送

　　毛细胞代谢障碍,细胞基底直接的机械损伤以及外淋巴液成分的变化都直接影响突触传递.由此认为,突触的绝缘性消失,可引起细胞间相应的兴奋,结果是邻近细胞的病理性放电,同时引起内毛细胞病理性的突触后兴奋度增强.

　　(5). 耳蜗感觉器官以外结构的病变

　　总的来说所有耳蜗感觉器官外的结构病变均可引起耳鸣.对内耳内环境稳定起重要作用的是血管纹. 细胞的感受器电位和外毛细胞的增益功能直接依赖于耳蜗内电位与血管纹. 盖膜对离子浓度PH 值和渗透压也是高度敏感的, 也直接依赖于血管纹的功能.

　　2. 神经性耳鸣

　　单独损伤听神经:如听神经瘤,非常少见. 噪音或氨基糖甙类而毒性药物引起的内耳损伤总是伴有神经纤维的电生理改变. 在内耳完整时产生神经性耳鸣的一种病理机制是,听神经纤维的髓鞘部分断裂(听神经瘤)失髓鞘可以使神经纤维的绝缘丧失,动作电位可以从一条纤维传至另一条.

　　3. 中枢性耳鸣

　　中枢性耳鸣的存在是没有争论的.当切断了听神经后如耳鸣仍然存在则认为耳鸣来自中枢听路. 严重的中枢性供血障碍,脑肿瘤,颅脑外伤, 神经衰弱或神经外科术后都可出现中枢性耳鸣. 中枢听路上的损伤部位往往不能准确定位, 患者常自觉为颅鸣或头深部的声音很难判断哪一侧, 很难掩蔽, 而且利多卡因往往无效. 耳声发射正常说明内耳的机制正常. 目前的观点是由于抑制神经元的功能下降而引起听觉核区自发活性病理性改变引起耳鸣. 兴奋了某一频率的传入兴奋神经元可通过神经分支同时抑制邻近的传入神经元,其机理是耳蜗的频率定位理论(旁侧抑制), 当传入神经元受损时,对邻近神经元的抑制解除,可以从邻近神经元的兴奋性增加而引起耳鸣.

　　以往在临床上多将三者统称为神经性耳鸣。Eyshold (1991) 根据掩蔽治疗及利多卡因试验的结果 ......

　　耳蜗型耳鸣：掩蔽治疗有效，即掩蔽治疗后耳鸣减轻或消失在2分钟以上者。

　　神经型耳鸣：利多卡因试验阳性(1.0毫克利多卡因/公斤体重 )。

　　中枢型耳鸣：掩蔽与利多卡因试验均无效。

　　混合型耳鸣：掩蔽试验与利多卡因试验都只能使耳鸣减轻者。多频率耳鸣 ......

　　例6. 外伤性耳鸣

　　多发生在脑外伤后, 耳鸣的产生部位可在耳蜗, 神经或听中枢, 也可混合存在. 脑外伤后的耳鸣的特点之一是利多卡因可使多数病人耳鸣加重.

　　例7 自声过强

　　在一个完全没有声音的屋子里,听力正常者也可以感觉有一定的噪声.在熟悉的环境中对这种自体的噪音是不会引起注意的.因为它被日常生活中的噪音所掩蔽了.由此推论对于听力正常者其听阈也受到很轻的噪音的影响,即自体噪音.这种自体噪音只有大到一定程度才可作为声音出现.自体噪音的产生主要是迷路及其周围的血管.在躯体运动后,这种噪音能明显听到.

　　中耳重听者会觉得生理性噪音加强,因为与正常人相比,外界声音对内耳的作用小于听力正常者.这似乎可以解释耳硬化症的耳鸣,相应地通过手术改善了听力后耳鸣也明显改善.另外在镫骨手术后病理性的耳鸣也减弱,因为中耳恢复正常后外界的掩蔽作用又加强了.

　　导医网温馨提示：以上就是神经性耳鸣的分类，如果您是患者那就请您看看自己属于哪一类吧。